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CAPÍTULO 10: REABERTURA

BIANCHINI, Marco Aurélio Grupo Gen PDF

C apítulo

Reabertura

SEGUNDA CIRURGIA –

REABERTURA E COLOCAÇÃO

DOS INTERMEDIÁRIOS

Após a colocação das fixações dentro do tecido ósseo, a técnica convencional da maioria dos sistemas de implantes preconiza um tempo de cicatrização de aproximadamente três meses para a mandíbula e seis meses para a maxila, onde os cilindros devem permanecer submersos no tecido mole. Após esse tempo de cicatrização, os implantes são novamente descobertos, a nível coronal, e um intermediário de cicatrização é parafusado sobre eles. Esses princípios caracterizavam o protocolo descrito por Brånemark na fase inicial da implantodontia. O objetivo deste capítulo é elucidar as técnicas convencionais para reabertura de implantes, bem como classificar as alternativas existentes para a manipulação dos tecidos moles próximos aos implantes.

10.1 TÉCNICAS CONVENCIONAIS

PARA A REABERTURA DE

IMPLANTES

As principais razões para a abordagem em dois estágios residem no fato de que essa téc­ nica protege o implante de contaminações

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Medium 9788527729383

24 - Úlcera de Buruli

GAMBA, Mônica Antar; PETRI, Valéria; COSTA, Mariana Takahashi Ferreira Grupo Gen PDF

Rita de Cassia Viana Katayama e Tassiana Cristiana Godoy

Introdução

A úlcera de Buruli (UB) é uma doen­ça infecciosa de pele cau­ sada pelo Mycobacterium ulcerans (M. ulcerans), um mi­cror­ ga­nis­mo pertencente à mesma família da bactéria responsá­ vel pela tuberculose e pela hansenía­se. É uma das principais doen­ças tropicais negligenciadas, sendo a terceira micobac­ teriose em prevalência, após a hansenía­se e a tuberculose, mas tem recebido menos atenção do que essas doen­ças.

Segundo a Organização Mundial da Saú­de (OMS), é uma doen­ça de pele de caráter infeccioso, que se caracteriza por nódulos indolores, pápulas, edema, úlcera indolor com bordas irregulares, geralmente levando a sequelas invali­ dativas. Pode acometer o tecido subcutâ­neo, até ­músculos, nervos e ossos.

A M. ulcerans é capaz de produzir micolactona, uma to­ xina macrolídea imunomoduladora que causa necrose te­ci­ dual e leva à destruição da pele e dos tecidos moles, com a formação de grandes úlceras, normalmente nas pernas e nos braços. A apresentação clínica de úlcera, em geral, está rela­ cionada com a demora na procura do atendimento médico e com a falta de tratamento adequado. Pessoas não tratadas precocemente sofrem, muitas vezes, deficiên­cias funcionais, restrição de movimento ar­ticular e limitação da capacidade de desenvolver suas atividades diá­rias. O diagnóstico preco­ ce e o tratamento específico para UB são fundamentais na prevenção das incapacidades. Na maioria dos casos, a cirur­ gia associada à terapia antimicrobiana é o tratamento indi­ cado, e, quando há lesões extensas e complicações, a pessoa pode precisar de longos perío­dos de internação, com graves implicações socioeconômicas e psicossociais.

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Medium 9788581142159

Capítulo 7 – Outras vias de administração e técnicas de utilização de insulina

TSCHIEDEL, Balduino; PUÑALES, Marcia. AC Farmacêutica PDF

Capítulo 7

As pesquisas sobre vias alternativas de administração de insulina foram iniciadas logo após a descoberta da insulina injetável, por Banting e Best, no início dos anos 1920. Os estudos dessa época relataram uma diminuição da glicemia após a inalação da insulina.1,2 Posteriormente, em

1971, foi demonstrado que a inalação da insulina induzia o aumento imunorreativo da insulina plasmática e a diminuição dos níveis da glicemia tanto em indivíduos saudáveis como naqueles com diabetes.3 Em

1987, foi evidenciado em 6 crianças com diabetes mellitus tipo 1 (DM1) que a insulina humana em forma de nebulização era capaz de controlar a glicemia quando comparada à via subcutânea.4

Desde então, diferentes vias de administração (oral, bucal, sublingual, retal, vaginal e transdérmica) de insulina têm sido desenvolvidas e estudadas.3-14 A Tabela 7.1 resume o método e o princípio de ação dessas diferentes vias de administração de insulina. No entanto, a degradação causada pela acidez do suco gástrico e por enzimas da porção superior do trato gastrintestinal, a atividade mucociliar, a presença de enzimas proteolíticas da cavidade nasal e a impermeabilidade relativa da pele impossibilitaram a administração de insulina via oral, intestinal, intranasal e transdérmica.15

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Medium 9788527727495

25 - Manejo da Hipotensão e do Choque Cardiogênico

IRWIN, Richard S.; LILLY, Craig M.; RIPPE, James M. Grupo Gen PDF

25

Manejo da Hipotensão e do Choque

Cardiogênico

Michael M. Givertz

I. Princípios gerais

A. Introdução.

1. A hipotensão e o choque cardiogênico são frequentes na unidade de terapia intensiva (UTI) como resultado de um grupo heterogêneo de distúrbios.

2. A perfusão dos órgãos-alvo geralmente é comprometida quando a pressão arterial sistólica cai abaixo de 90 mmHg ou quando a pressão arterial média (PAM) cai abaixo de cerca de 60 mmHg. As principais manifestações são: a. Oligúria e deterioração da função renal. b. Acidose metabólica por aumento da produção de lactato e diminuição da depuração dele. c. Alterações do estado mental que variam da confusão ao coma. d. Pele fria e úmida em decorrência de vasoconstrição intensa. Em pacientes com choque distributivo e baixa resistência ­vascular sistêmica (RVS), pode haver aumento da temperatura e hiperemia dos membros.

3. O choque cardiogênico é uma conse­quência da insuficiên­cia cardía­ca grave e se caracteriza por diminuição do débito cardía­co (DC), aumento da RVS e aumento da pressão capilar pulmonar (PCP). As principais causas são: a. Infarto do miocárdio maciço; infarto do miocárdio complicado por ruptura do septo interven­tricu­lar, da parede livre ou do

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Medium 9788541204415

32 Dermatoses Actínicas

RHODES, Karen Helton; WERNER, Alexander H. Grupo Gen PDF

Capítulo

32

Dermatoses Actínicas

Alexander H. Werner

Panorama

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A radiação actínica, mais frequentemente associada à UVL, é absorvida e causa danos a muitas moléculas nas células cutâ­neas

Áreas não pigmentadas e/ou glabras de cães e gatos são mais acometidas

As dermatoses actínicas comuns incluem dermatite solar, CA, comedões actínicos e furunculose, HA, HSA e SCC.

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Identificação e histórico

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Etiologia e fisiopatologia

Tanto os UVA quanto os UVB causam dermatite actínica (solar) por:

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Fototoxicidade direta (queimadura solar)

Alteração dos marcadores celulares (vista no lúpus eritematoso discoide e no pênfigo eritematoso)

Dano por compostos fotoativos (fotossensibilidade)

Hiperproliferação celular e mutagênese (CA e neo­pla­sia induzida pelo sol)

As barreiras naturais à UVL (p.  ex., melanina) são vencidas pela exposição crônica e prolongada à luz solar

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